Karen Gertz

AG Gertz/Kronenberg

PD Dr. med. Karen Gertz
Charité, Centrum für Schlaganfallforschung Berlin
karen.gertz(at)charite.de

Profil Karen Gertz

Frau Priv.-Doz. Dr. Gertz verfügt über langjährige Erfahrungen in der experimentellen Schlaganfallforschung, die von Untersuchungen zu akuter Neuroprotektion bis hin zu Langzeituntersuchungen nach Schlaganfall reichen. Hierbei stehen experimentelle und klinische Projekte im Vordergrund, die den Zusammenhang zwischen neuro-psychiatrischen Störungen (psychosozialer Stress und post-Schlaganfall Depression) und dem Schlaganfallergebnis untersuchen. Projekte, die sich mit den Zusammenhängen von Inflammation und regenerativen Prozessen (Angiogenese, neuronale Plastizität) nach Schlaganfall befassen, stellen weitere wichtige Forschungsschwerpunkte dar. Frau Dr. Gertz ist Fachärztin für Neurologie und Oberärztin des neurosonologischen Labors sowie der Stroke Unit der Charité am Campus Mitte.

Gertz | Publikationsliste / Charité Forschungsdatenbank

Profil Golo Kronenberg

Golo Kronenberg

Prof. Dr. med. Golo Kronenberg
Charité, Centrum für Schlaganfallforschung Berlin
und University of Leicester, UK
golo.kronenberg(at)charite.de

Herr Prof. Dr. Kronenberg ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie. Prof. Kronenberg ist jüngst als “Chair in Adult and Liaison Psychiatry“ an die Universität Leicester berufen worden. Er ist weiterhin als Gastwissenschaftler am Centrum für Schlaganfallforschung und der Klinik für Neurologie der Charité tätig. Seine Forschungsschwerpunkte beinhalten Themen wie die Neurobiologie affektiver Störungen sowie der Eigenschaften neuronaler Stammzellen/Neurogenese und klinische translationale Studien.

Kronenberg | Publikationsliste / Charité Forschungsdatenbank

Ausgewählte Publikationen

Distinguishing features of microglia- and monocyte-derived macrophages after stroke.
Kronenberg G, Uhlemann R, Richter N, Klempin F, Wegner S, Staerck L, Wolf S, Uckert W, Kettenmann H, Endres M, Gertz K.
Acta Neuropathol. 2018 Apr;135(4):551-568. doi: 10.1007/s00401-017-1795-6. Epub 2017 Dec 16.
PMID: 29249001

Essential role of interleukin-6 in post-stroke angiogenesis.
Gertz K*, Kronenberg G*, Kälin RE, Baldinger T, Werner C, Balkaya M, Eom GD, Hellmann-Regen J, Kröber J, Miller KR, Lindauer U, Laufs U, Dirnagl U, Heppner FL, Endres M.
Brain. 2012 Jun;135(Pt 6):1964-80. doi: 10.1093/brain/aws075. Epub 2012 Apr 3.
PMID: 22492561
* contributed equally

Exofocal dopaminergic degeneration as antidepressant target in mouse model of poststroke depression.
Kronenberg G*, Balkaya M*, Prinz V, Gertz K, Ji S, Kirste I, Heuser I, Kampmann B, Hellmann-Regen J, Gass P, Sohr R, Hellweg R, Waeber C, Juckel G, Hörtnagl H, Stumm R, Endres M.
Biol Psychiatry. 2012 Aug 15;72(4):273-81. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.02.026. Epub 2012 Mar 30.
PMID: 22464799
* contributed equally

Impuls

Ein ischämischer Schlaganfall stellt ein verheerendes Ereignis für die betroffenen Patienten dar, da die Patienten neben der z. T. bleibenden körperlichen Behinderung auch einer erheblichen psychischen Belastung ausgesetzt sind. Die Kombination aus psychischer Belastung und körperlicher Behinderung kann die Entwicklung neuropsychiatrischer Komplikationen, wie einer Depression und posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS), nach Schlaganfall begünstigen. Psychiatrische Komplikationen sind für die Patientenversorgung relevant, da sie oft einen chronischen Verlauf nehmen und mit erhöhter Morbidität, Mortalität und einem schlechteren funktionellen Therapieergebnis nach Schlaganfall einhergehen. Leider wurde dem bis dato in der experimentellen und klinischen Schlaganfallforschung kaum Rechnung getragen. Wenig bekannt bei den meisten Klinikern entwickeln bis zu ca. einem Drittel der Schlaganfallpatienten eine klinisch relevante Depression und/oder PTBS.      

Wichtigstes Projekt

Funktion wiederherstellen

Poststroke Depression

Unser Ziel ist es, die komplexe Interaktion zwischen Schlaganfall und neuropsychiatrischen Erkrankungen mechanistisch aufzuklären.
Fortsetzung/Projektbeschreibung

Weitere Projekte

Nach einem Schlaganfall werden eine Vielzahl lokaler inflammatorischer und systemischer Prozesse induziert, die sich über die Zeit entwickeln bzw. verändern und sich damit auch ganz unterschiedlich auf das akute und chronische Schlaganfallergebnis auswirken können. Die Untersuchung dieser neuro-inflammatorischen Prozesse nach Schlaganfall stellt eine besondere Herausforderung dar. Speziell befassen wir uns dabei mit den Eigenschaften residenter Mikroglia und aus dem Blut in die Schlaganfallläsion einwandernder monozytärer Zellen.

Der ischämische Schlaganfall führt grundsätzlich zu einer Störung der sogenannten neurovaskulären Einheit. Hierbei kommt es akut nach Schlaganfall zur Beeinflussung der endothelabhängigen Gefäßfunktion und des zerebralen Blutflusses mit Schädigung der sogenannten Blut-Hirn-Schranke (BHS). Diese frühe Schädigungsphase wird gefolgt von einer späten Phase der Erholung, die auch durch vaskuläre Umbauprozesse gekennzeichnet ist. Diese vaskulären Umbauprozesse beeinflussen das Langzeitergebnis nach Schlaganfall, so dass die Modulation von Blutgefäßbildung (Angiogenese) und Blutgefäßreifung (Maturation) mögliche neue therapeutische Angriffspunkte darstellen. Aktuelle Projekte befassen sich dabei mit dem Einfluss von endothelialem p53 und dem sogenannten Hippo-Signalweg auf die post-Schlaganfall Angiogenese.

 

 

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