Komplikationen verhindern

Brain-Immune-Interaction

Da Infektionen nach Schlaganfall das Outcome verschlechtern, könnten immunmodulatorische Therapien zur Wiederherstellung der körpereigenen antimikrobiellen Immunabwehr einen neuen Ansatz zur Verbesserung des Schlaganfall-Outcomes bieten.
Fortsetzung/Projektbeschreibung

AG Meisel

Projektbeschreibung

Aktuelle Schlaganfall-Leitlinien empfehlen nachdrücklich die frühe Antibiotikabehandlung von Pneumonie nach Schlaganfall. Die klinischen Anzeichen und Symptome einer Pneumonie sind jedoch oft nicht schlüssig. Ein zuverlässiger Biomarker wird dringend benötigt um infektionsgefährdete Schlaganfallpatienten sehr früh zu identifizieren und die antibiotische Behandlung der Ärzte zu leiten. Wir haben einen solchen Immunmarker entdeckt mit denen wir gefährdete Patienten bereits 36 Stunden nach dem Schlaganfallereignis erkennen können.

Bei Betrachtung der experimentellen und klinischen Evidenz, dass CIDS (durch ZNS-Verletzungen induziertes Immundepressions-Syndrom, CNS injury-induced immunodepression syndrome) Infektionen nach Schlaganfall begünstigt und dass Infektionen das Outcome verschlechtern, könnten immunmodulatorische Therapien zur Wiederherstellung der körpereigenen antimikrobiellen Immunabwehr einen neuen Ansatz zur Verbesserung des Schlaganfall-Outcomes bieten. Um dieses Ziel zu erreichen, charakterisieren wir mehrere Behandlungsstrategien, wie zum Beispiel die Gabe von immunstimulierenden Zytokinen.

Nach Hirnschaden können ZNS-Antigene – die normalerweise vom systemischen Immunsystem gut abgeschirmt sind – für die Immunantwort „sichtbar“ werden. Ischämische Hirnschädigungen können im Zusammenspiel mit Pneumonie nach Schlaganfall eine ZNS-Antigen-spezifische Immunantwort auslösen. Durch präventive Antibiotikagabe kann sie jedoch entschärft werden. Diese Zusammenhänge liefern eine Erklärung, warum Infektionen nach Schlaganfall das Outcome verschlechtern können.

Aber CIDS kann auch eine Anpassungsreaktion sein, die dem geschädigten Hirngewebe zugutekommt, indem sie zerstörerische, gegen das ZNS gerichtete Immunantworten verhindert. Das wachsende Verständnis dieser Mechanismen kann neue immunmodulatorische Therapieansätze ermöglichen.


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